投稿日:2024年9月5日 更新日:2024年9月7日
パーキンソン病 振戦・動作緩慢・筋強剛・姿勢保持障害を主な運動症状とする病気。 脳のドパミン神経が減ると体が動きにくくなり、震えが起こりやすくなる。ドパミン神経細胞が減少する理由は不明。 しかし、アルファ･シヌクレインというタンパク質が凝固して、ドパミン細胞が減少すると考えられていて、このアルファ･シヌクレインが増えないようにすることが、治療薬開発の大きな目標となっています。 震えは、手の場合は、力を入れていない時に起こり、動かすと震えは小さくなります。 筋強剛は、自覚はしにくく、他人が手や足、頭部を動かすと感じる抵抗である。他動的に手足の関節を曲げ延ばししたときに、「歯車現象」というカクカクした抵抗がみられます。 動作緩慢は動きが遅くなることで、同時に細かい動作がしにくくなる。 最初の一歩目が踏み出しにくくなる、「すくみ」が起こることもある。 姿勢保持障害は、転倒しやすくなる。 姿勢保持障害は病気が始まって数年してからおこる。 最初から起こることがなく、病気が見つかって、2年以内に姿勢保持障害が起きると、進行性核上性まひなどの、パーキンソン症候群の可能性がある。 運ぢょう症状の他には、便秘、頻尿、発汗、易疲労性（疲れやすい）、嗅覚低下、立ち眩み、うつ症状、などの症状も起こることがある。 治療は基本的に薬物療法。 ドパミン神経細胞が減少するため、少なくなったドパミンを補う。 ドパミン自体を飲んでも脳に行かないので、ドパミン前駆物質、L-ドバ（レボドパ）を服用。 長から吸収されて、血液脳関門を通って脳内に移行し、ドパミン神経細胞に取り込まれてドパミンとなります。 薬物療法、L-ドパ（レボドバ） 最も強力なパーキンソン病治療薬です。1970年第のこの治療薬の登場は、画期的な進歩をもたらした。 それまでは5年で寝たきりだったのが、10年たっても歩けるようになった。 しかし、L-ドバの服用が長くなると、さまざまな問題が、、、。最大の問題は、薬効の変動。２～３時間すると効果が切れて動けなくなることもある。 これをウェアリングオフ現象と呼ぶ。 また神経系が過敏性が生じ、体が勝手に動いてしまう、不随意運動（ジスキネジア）が出現することも。
深部反射
深部反射は正常である．babinski徴候などの病的反射も出現しない．
しかし，錐体外路性の反射であるMyerson徴候とWestphal現象がしばしば陽性となる．
前者はハンマーで眉間を連続的に軽く叩いた時に眼輪筋の収縮が叩いている間中見られるもので，
正常では5-6回までは収縮するが，それ以上はしなくなる．
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